新生儿呼吸暂停是指
什么原因导致早产儿呼吸暂停？
早产儿呼吸暂停的原因是什么？
大多数早产儿呼吸暂停是间歇性发作，呼吸暂停持续20秒以上，或伴有心动过缓或肤色变化(紫)。有明显早产儿呼吸暂停的婴儿长期神经系统发育不如无反复呼吸暂停的早产儿。呼吸暂停可分为中枢呼吸暂停和阻塞性呼吸暂停。前者占40\\%，后者占10\\%，有50\\混合性的%。早产儿出生后第一天发生的呼吸暂停通常是阻塞性的。
在纠正胎龄38周时，早产儿呼吸暂停通常会减轻，有时会延迟到42周；早产儿可能更晚。超早产儿胎龄24~28周，尤其是神经损伤的婴儿，早产儿呼吸暂停往往延迟到足月后纠正胎龄。在不吸氧的情况下，安静时氧饱和度较低()\\%)婴儿和正常氧饱和度水平(99)\\与婴儿相比，%)更容易出现青紫和心动过缓。这类婴儿可能患有肺病或神经功能障碍。有持续早产儿呼吸暂停，回家后仍需监护的婴儿，呼吸暂停、青紫和心动过缓将持续6个月或更长时间。<95\\%）的婴儿与正常氧饱和度水平（99\\%）的婴儿相比，更易发生青紫和心动过缓。这类婴儿可能有肺部病变或神经功能障碍。有持续早产儿呼吸暂停、回家时仍需监护的婴儿，呼吸暂停、青紫和心动过缓会持续6个月或更长时间。
起初认为心动过缓与低氧血症无关，后来发现心动过缓与缺氧有关。当心动过缓、呼吸暂停和青紫同时发生时，顺序依次为：先发生呼吸暂停，再发生青紫，再发生心动过缓。从呼吸暂停开始到蓝紫色发生的平均时间间隔为1秒，从呼吸暂停开始到心动过缓的时间间隔为5秒。尽管在这种情况下，心动过缓可能是由于缺氧对心脏的直接影响，但时间间隔短表明心动过缓是外周化学受体对低氧血症的反应。没有证据表明呼吸暂停和心动过缓同时开始。
早产儿呼吸暂停的原因尚不清楚，但关于中枢、横膈膜和阻塞性呼吸暂停的理论有很多。中枢神经元髓鞘形成不良，树突和突触连接的数量减少，从而损害了驱动持续通气的能力。新生儿听觉传播时间延长，说明延髓功能不足。与同龄无早产儿呼吸暂停的婴儿相比，有早产儿呼吸暂停的婴儿吸入CO通气反应减弱。
早产儿胸壁的顺应性很高，因此产生足够的水分需要更多的呼吸和工作，这很容易导致横膈膜从疲劳到衰竭。由于气道阻塞加重了吸入肌肉的负担，小早产儿由于胸壁的高顺应性和肋间肌的抑制反射，代偿能力相对较差，使婴儿容易发生阻塞性呼吸暂停，特别是当颈部过度弯曲使上部气道更窄时，或当舌头向后倾斜时。